Список блокаторы рецепторов ангиотензина

Сартаны, или блокаторы рецепторов к ангиотензину II БРА , появились в результате углубленного изучения патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы. Это перспективная группа лекарственных средств, уже занимающая прочные позиции в кардиологии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Блокаторы рецепторов ангиотензина: список лучших препаратов и механизм их действия

Лечение артериальной гипертонии - длительный, чаще всего пожизненный процесс. В этой ситуации необходим грамотный подход к выбору гипотензивной терапии, характеризующейся значительной антигипертензивной эффективностью, положительным влиянием на органы, подвергающиеся пагубному влиянию повышенного давления, минимальными побочными эффектами и удобными способами применения. Согласно современным рекомендациям, одними из основных групп препаратов, использующихся в лечении артериальной гипертонии, являются блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 в качестве единственного препарата или в комбинациях с другими средствами.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II сартаны — это класс гипотензивных препаратов, механизм действия которых основан на торможении активности ренин—ангиотензин—альдостероновой системы РААС — главного гормонального регулятора артериального давления АД и объема крови в организме. БРА ингибируют затормаживают ангиотензиновые рецепторы первого типа, посредством которых осуществляются негативные влияния ангиотензина II, а именно:.

Чрезмерная активность рецепторов ангиотензина 2 приводит к появлению вредных, часто опасных для жизни изменений внутренних органов табл. БРА, избирательно действующие на 1-й тип рецепторов, снижают тонус сосудов, улучшают диастолическую функцию миокарда, стимулируют уменьшение гипертрофии сердечной мышцы, снижают секрецию гормонов альдостерона, норадреналина, эндотелина. БРА по своим свойствам похожи на активность другого класса гипотензивных препаратов — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента иАПФ : оба препарата значительно улучшают функцию почек.

Рекомендован переход с блокаторов ангиотензина II на ингибиторы АПФ в случае, если первые вызывают кашель. Блокаторы рецепторов ангиотензина, особенно Лозартан, обладают урикозурическим способствующим выведению мочевой кислоты с мочой эффектом. Подобное свойство дает дополнительные преимущества комбинированной терапии с тиазидными диуретиками. Большинство препаратов перечня БРА способны повышать инсулиновую чувствительность периферических тканей. Данный эффект обусловлен симпатолитическим действием, улучшением эндотелиальной функции и расширением периферических сосудов.

Современные исследования демонстрировали возможность предупреждения развития сахарного диабета 2 типа при приеме БРА. Все препараты высокоактивны в крови, имеют хорошую биодоступность и длительно действуют при приеме внутрь, поэтому их рекомендуется принимать один раз в день.

БРА преимущественно выводятся печенью и в малой степени почками, что делает возможным их осторожное применение при почечной недостаточности. Клиническая фармакология основного списка препаратов представлена в таблице 3. БРА влияют на нейрогуморальные взаимодействия в организме, включающие основные регуляторные системы: РААС и симпато-адреналовой системы САС , ответственных за повышение АД, появление и прогрессирование сердечно-сосудистых патологий.

Основные показания к назначению блокаторов ангиотензиновых рецепторов:. Противопоказания к применению БРА: индивидуальная непереносимость, двустороннее стенозирование артерий почек или стеноз артерии единственной почки, беременность, лактация. По данным исследований, препараты БРА имеют минимальное количество зафиксированных побочных эффектов.

В отличие от похожего класса антигипертензивных препаратов иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II существенно реже вызывают кашель. При увеличении дозировок и сочетании с приемом мочегонных средств возможно развитие реакций гиперчувствительности, ортостатической гипотензии.

В случае назначения БРА у пациентов с хронической почечной недостаточностью или недиагностированным стенозом почечных артерий возможно развитие гиперкалиемии, нарастание креатинина и мочевины крови, что требует уменьшения дозировок лекарства. Данных о повышении риска развития онкологических заболеваний при длительном приеме блокаторов рецепторов ангиотензина в результате многочисленных исследований не выявлено. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вступать в фармакодинамические взаимодействия, изменяя проявление гипотензивного эффекта, увеличением концентрации калия в сыворотке крови при комбинировании с калийсберегающими диуретиками и калийсберегающими препаратами.

Фармакокинетическое взаимодействие возможно также с Варфарином и Дигоксином таблица 4. В настоящее время в условиях рыночной экономики существует значительное число торговых марок препаратов, содержащих одно и то же действующее вещество. Для выбора подходящего препарата обязательно необходима консультация специалиста. Перед началом применения подобных лекарственных средств обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Фармакологические взаимодействия 7. Список препаратов и их торговые названия. Показать всё. Таблетки от сердечной недостаточности: показания и противопоказания, побочные эффекты. Препараты для нормализации артериального давления: классификация, побочные эффекты, противопоказания. Инструкция по применению препарата Коринфар: показания и противопоказания к приему. Видео Фото. Рубрики свернуть. Снижение клубочковой фильтрации. Повышенное высвобождение альдостерона.

Валз Actavis Group hf. Применяется у больных после перенесенного острого нарушения коронарного кровотока инфаркта миокарда. Следует аккуратно применять в случае необходимости управления транспортными средствами, поскольку возможно нарушение концентрации внимания. Не рекомендуется для применения у пациентов, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, в случае высоких стадий хронической почечной недостаточности, у больных, недавно перенесших пересадку почки.

Во время лечения может возникать головокружение и повышенная усталость. Это следует принимать во внимание до начала работы с техникой или управления автотранспортом. Назначается чаще всего. Обладает дополнительным урикозурическим эффектом. Может рекомендоваться в комплексной терапии подагры. Достоверно предупреждает развитие острых нарушений мозгового кровообращения и острых нарушений коронарного кровотока инфаркт миокарда , обладает выраженным нефропротективным эффектом.

Лечение артериальной гипертонии - длительный, чаще всего пожизненный процесс.

Сартаны: список препаратов блокаторов ангиотензиновых рецепторов, классификация и механизм действия

Как профилактика, так и лечение сердечно-сосудистых заболеваний требует ответственного и серьезного подхода. Такого рода проблемы сегодня все чаще беспокоят людей.

Поэтому многие склонны относиться к ним несколько легкомысленно. Такие люди часто либо совсем игнорируют необходимость проходить лечение, либо принимают препараты без назначения врача по советам знакомых.

Однако важно помнить: то, что какое-то лекарственное средство помогло другому, совершенно не гарантирует, что оно поможет и вам. Для формирования схемы лечения требуется достаточно знаний, навыков, которые имеют только специалисты.

Также назначать какие-либо препараты можно, только учитывая индивидуальные особенности организма пациента, степень тяжести заболевания, особенности его протекания и анамнез. К тому же сегодня существует множество эффективных лекарственных средств, подобрать и назначить которые могут только специалисты. Например, это относится к сартанам — особой группе лекарственных веществ их также называют блокаторами рецепторов ангиотензина 2. Что представляют собой эти препараты?

Как действуют блокаторы рецепторов ангиотензина 2? Противопоказания к применению веществ относятся к каким группам паицентов? В каких случаях было бы уместно их применять? Какие препараты входят в данную группу веществ? Ответы на все эти и некоторые другие вопросы будут подробно рассмотрены в данной статье. Рассматриваемая группа веществ также называется следующим образом: блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Препараты, относящиеся к этой группе лекарственных средств, были произведены благодаря тщательному изучению причин возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сегодня их применение в кардиологии становится все более распространенным. Каким образом влияют на человеческий организм блокаторы рецепторов ангиотензина 2? Препараты рассматриваемой группы связываются с рецепторами, блокируя таким образом значительное повышение артериального давления. Это помогает эффективно предотвратить гипертонию.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 являются наиболее действенными в этом отношении веществами. Специалисты уделяют им должное внимание. Существует несколько типов сартанов, различающихся по своему химическому строению.

Существует возможность выбрать подходящие пациенту блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Препараты, список которых будет приведен ниже, важно исследовать и обсудить уместность их применения со своим лечащим врачом.

Таким образом, существует несколько типов веществ, на которые разделяются блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Препараты список основных представлены ниже:. Принимать вещества данной группы можно только по назначению лечащего врача. Существует несколько случаев, в которых было бы разумно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Клинические аспекты применения препаратов рассматриваемой группы следующие:. Эффективное вещество, входящее в группу сартанов.

Его отличием от других препаратов является существенное увеличение толерантности к физической нагрузке у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Действие вещества становится максимальным уже спустя шесть часов с момента приема лекарства. Желаемый эффект достигается через три-шесть недель применения препарата. Основными показаниями к использованию рассматриваемого лекарственного средства являются следующие:.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2, к коим относится рассматриваемое лекарственное средство, могут вызывать определенные побочные действия, такие как головокружение, бессонница, нарушение сна, вкуса, зрения, тремор, депрессия, расстройство памяти, фарингит, кашель, бронхит, ринит, тошнота, гастрит, зубная боль, диарея, анорексия, рвота, судороги, артрит, боль в плече, в спине, ногах, сердцебиение, анемия, нарушение функции почек, импотенция, ослабление либидо, эритема, алопеция, сыпь, зуд, отек, лихорадка, подагра, гиперкалиемия.

Принимать препарат следует один раз в сутки, независимо от приема пищи, в дозах, назначенных лечащим врачом. Данное лекарственное средство эффективно снижает гипертрофию миокарда, которая возникает вследствие развития артериальной гипертензии. Синдрома отмены после прекращения применения препарата не появляется, хотя его и вызывают некоторые блокаторы рецепторов ангиотензина 2 описание группы сартанов помогает выяснить, к каким именно лекарственным средствам относится это свойство.

Основными показаниями к приему рассматриваемого вещества являются следующие состояния: инфаркт миокарда, первичная или вторичная гипертензия, застойная сердечная недостаточность.

Таблетки принимаются перорально. Их следует глотать, не разжевывая. Дозу препарата назначает лечащий врач. Но максимальное количество вещества, которое можно принять в течение суток, составляет шестьсот сорок миллиграмм.

При возникновении любой из вышеперечисленных реакций следует немедленно обратиться к специалисту. Рассматриваемый препарат изготавливают в виде таблеток для перорального применения.

Его нужно принимать один или два раза в день в одинаковое время независимо от приема пищи. Следует тщательно придерживаться рекомендаций специалистов. Важно не прекращать принимать препарат даже тогда, когда вам станет лучше. При его использовании следует быть осторожными тем пациентам, которые страдают сахарным диабетом, почечной недостаточностью или вынашивают ребенка. Обо всех этих состояниях необходимо уведомить специалистов.

Рассматриваемый препарат всасывается из желудочно-кишечного тракта в довольно короткий срок. Его можно принимать независимо от приема пищи. Главным показанием к применению является артериальная гипертензия. Период полувыведения лекарственного средства составляет более двадцати часов. Препарат выводится через кишечник практически в неизмененном виде.

Запрещено принимать рассматриваемое лекарственное средство в период беременности или грудного вскармливания. Препарат может вызывать следующие побочные действия: бессонницу, головокружение, тошноту, диареяю, депрессию, боль в животе, фарингит, сыпь, кашель, миалгию, инфекции мочевыводящих путей, пониженное артериальное давление, боль в груди, сердцебиение, анемию. Рассматриваемое лекарственное средство следует принимать один раз в день.

Рекомендуемое количество препарата для одноразового применения составляет шестьсот миллиграмм. Максимальный эффект достигается спустя две-три недели использования. Ни в коем случае нельзя применять рассматриваемое лекарственное средство во время лактации или беременности. Среди них выделяют следующие: слабость, диарея, головокружение, головная боль, ринит, кашель, одышка, отеки, загрудинная боль.

Рассматриваемый препарат принимают перорально. Он за короткое время всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация вещества в крови наступает уже спустя полтора-два часа. Прием пищи не влияет на эффективность лекарства. Данное вещество не выводится из организма человека посредством гемодиализа.

Подобным образом препарат могут без опасений принимать пациенты, страдающие циррозом печени легкой или средней степени тяжести. Лекарственное средство следует проглатывать, не прожевывая. Его применение не нужно сочетать с приемом пищи. Оптимальной начальной дозировкой считают сто пятьдесят миллиграмм в сутки.

Пожилым пациентам рекомендуют начинать лечение с семидесяти миллиграмм. В процессе лечения ваш врач может принять решение об изменении дозировки например, о ее увеличении при условии недостаточного терапевтического воздействия на организм. В этом случае пациенту могут назначить прием трехсот миллиграмм лекарственного средства или в принципе заменить основной препарат.

Например, для лечения страдающих сахарным диабетом второго типа и артериальной гипертензией дозировку следует постепенно изменять от ста пятидесяти миллиграмм в сутки до трехсот миллиграмм именно такое количество медикамента является наиболее эффективным для борьбы с нефропатией.

Существуют определенные особенности применения рассматриваемого лекарственного средства. Так, пациентам, страдающим нарушением водно-электролитного баланса, до начала лечения необходимо устранить некоторые его проявления гипонатриемию. Если у человека наблюдается нарушение функционирования почек, то его схема лечения может быть такой же, как если бы подобной проблемы не было. То же касается и печеночной дисфункции легкой и средней степени.

В то же время при одновременном проведении гемодиализа начальное количество препарата должно быть уменьшено вдвое по сравнению с обычным и составлять семьдесят пять миллиграмм в день.

Специалисты не рекомендуют использовать рассматриваемое лекарственное средство несовершеннолетним, так как не установлено, насколько оно безопасно и эффективно для пациентов такого возраста. Если беременность наступила в момент прохождения терапии, последнюю следует немедленно отменить.

Рекомендуется перейти на использование альтернативных препаратов еще до начала планирования беременности. Рассматриваемый препарат запрещено применять в период грудного вскармливания, так как нет информации в отношении того, проникает ли данное вещество в грудное молоко.

Поддерживать свое здоровье — личная обязанность каждого человека. И чем старше возраст, тем больше усилий для этого придется прилагать. Однако фармацевтическая индустрия оказывает в этом неоценимую помощь, постоянно работая над созданием более совершенных и более эффективных лекарственных препаратов. В том числе активно используются в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и рассмотренные в данной статье блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

Препараты, перечень которых был приведен и подробно рассмотрен в данной статье, должны быть использованы и применены по назначению лечащего врача, который хорошо ознакомлен с текущим состоянием здоровья пациента, и только под его постоянным контролем. Назначают рассматриваемые препараты только в следующих случаях: при наличии гипертонии, нефропатии и сердечной недостаточности. При желании начать самолечение важно помнить об опасности, которая с этим связана.

Во-первых, при использовании рассматриваемых лекарственных средств важно точно соблюдать дозировку и время от времени ее корректировать в зависимости от текущего состояния пациента.

Провести все эти процедуры правильным образом сможет только профессионал. Так как только лечащий врач может на основании обследования и результатов анализов назначить уместные дозировки и точно сформировать схему лечения.

Ведь терапия окажется эффективной исключительно в том случае, если пациент будет придерживаться рекомендаций доктора. С другой стороны, важно всеми силами способствовать улучшению собственного физического состояния путем соблюдения правил здорового образа жизни. Таким пациентам необходимо правильным образом скорректировать режим сна и бодрствования, поддерживать водный баланс, а также отрегулировать пищевые привычки ведь некачественное питание, не обеспечивающее организм достаточным количеством необходимых полезных веществ, не даст возможности восстанавливаться в нормальном ритме.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ингибиторы АПФ в лечении гипертонии

Сартаны: список препаратов блокаторов ангиотензиновых рецепторов, механизм действия, показания

Сартаны, или блокаторы рецепторов к ангиотензину II БРА , появились в результате углубленного изучения патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы. Это перспективная группа лекарственных средств, уже занимающая прочные позиции в кардиологии. О том, что это за препараты, мы и поговорим в данной статье.

При снижении артериального давления и недостатке кислорода гипоксии в почках образуется особое вещество — ренин. Под его влиянием неактивный ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Последний, под действием ангиотензинпревращающего фермента, трансформируется в ангиотензин II. Такая широко применяемая группа лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, действует именно на эту реакцию.

Ангиотензин II обладает высокой активностью. Связываясь с рецепторами, он вызывает быстрое и стойкое повышение артериального давления. Очевидно, что рецепторы к ангиотензину II — отличная мишень для терапевтического воздействия.

БРА, или сартаны, действуют именно на указанные рецепторы, предотвращая гипертонию. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II не только под действием ангиотензинпревращающего фермента, но и в результате действия других ферментов — химаз. Поэтому ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не могут полностью блокировать сужение сосудов. БРА в этом отношении являются более эффективными препаратами. По химическому строению различают четыре группы сартанов:. Применять сартаны стали лишь в х годах ХХ века.

Сейчас существует довольно много торговых наименований основных препаратов. Вот их неполный перечень:. Также выпускаются готовые комбинации сартанов с диуретиками и антагонистами кальция, а также с антагонистом секреции ренина алискиреном.

БРА улучшают показатели липидного обмена, снижая содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. Эти средства снижают содержание в крови мочевой кислоты, что важно при одновременной длительной терапии диуретиками.

Доказан эффект некоторых сартанов при болезнях соединительной ткани, в частности, при синдроме Марфана. Их применение способствует укреплению стенки аорты у таких больных, предотвращает ее разрыв. Лозартан улучшает состояние мышечной ткани при миодистрофии Дюшенна. Сартаны хорошо переносятся. У них не отмечены какие-либо специфические побочные эффекты, как у других групп препаратов например, кашель при использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

БРА, как и любые лекарства, могут вызвать аллергическую реакцию. Эти препараты иногда вызывают головную боль, головокружение, бессонницу. В редких случаях их применение сопровождается повышением температуры тела и развитием признаков инфекции дыхательных путей кашель, боль в горле, насморк. Они способны вызвать тошноту, рвоту или боль в животе, а также запор. Иногда появляются боли в суставах и мышцах после приема препаратов этой группы.

Встречаются и другие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой, мочеполовой системы, кожи , но их частота очень низка. Сартаны противопоказаны в детском возрасте, во время беременности и лактации. С осторожностью их следует применять при болезнях печени, а также при стенозе почечных артерий и тяжелой почечной недостаточности.

Заочно я могу дать вам только общий ответ — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина. Есть еще один класс новый лекарств — прямой ингибитор ренина — мы пока не успели добавить его описание на сайт, поищите. Вам следует приложить все усилия, чтобы найти самого лучшего врача, и с его помощью лечиться. Следовать бесплатным советам из Интернета в вашей ситуации может быть опасно.

АД в среднем 95 на ,в скачке бывало и на ,пульс бывал и под Началось это лет 8 назад. Все бы хорошо,но я на консультативной группе у психиатора раза в год бывает депрессия принимаю саротен и по симптомам-фенозепам поэтому- все побочные эффекты блокаторов со стороны ЦНС-мои на все бессонница,раздражительность,депрессия.

Спасибо ,буду ждать ответа. В первую очередь, сдайте анализы. Насчет депрессии. И обязательно витамины В в ударных дозах — по таблетки в день.

Внимательно изучите ее. Узнайте в этой книге, какие из витаминов группы В можно дополнительно принимать в высоких дозах при депрессии. Если у вас депрессия во время пасмурной погоды — попробуйте также таблетки зверобоя и витамин D3. Есть теория, что лучший способ лечения депрессии — не ингибировать обратный захват серотонина, а просто повысить его количество.

Надеюсь, что с помощью 5-HTP и остальных добавок вы сможете отказаться от приема антидепрессантов и чувствовать себя хорошо. Желательно через недель сообщить сюда же, как у вас дела. У меня часто повышается давление. Врач прописал лозап. Я читала про лекарства этой группы, что они, снижая давление в основных сосудах, могут навредить капиллярам.

И со временем это может привести к инсульту. Может ли побочным эффектом лозапа быть головная боль? Заранее спасибо за ответ. Возраст — 79 лет, рост — см, вес — 78 кг. Месяца два назад был гипертонический криз, спровоцированный физической нагрузкой, после чего появились боли в эпигастрии и между лопаток. Был госпитализирован. Результаты обследования: ХОБЛ в стадии ремиссии,легочное сердце, субкомпенсация. Рентген — осумкованный плеврит? ФГС — Эзофагит. Застойная гастропатия. Рубцово-язвенная деформация луковицы перстной кишки.

Эхо-КГ — Дилатация обоих предсердий и корня аорты. Атеросклероз клапанного аппарата сердца. Аортальная недостаточность ,5 степ. Следы жидкости в перикарде. КТ — Веретенообразная аневризма дуги и нисходящего отдела аорты диаметр максимального расширения,7мм, длина — мм, частично тромбирована на всем протяжении.

Получал лечение: утром — бидоп, амоксициллин, кларитромицин, тромбо-АСС, лизиноприл вечером, беродуал — 2 раза -небулайзер ингаляции. Глюкоза с аспаркамом — капельницы. Были сильные сердцебиения, боли в грудной клетке и между лопатками. Снизили дозы постепенно бидоп — 1,25 мг, лизиноприл -2,5 мг.

Можно ли заменить лизиноприл на лазортан, а бидоп вообще убрать и как это лучше сделать? Из-за аневризмы аорты мне крайне необходимо подобрать наиболее оптимальный гипотензивный препарат, учитывая то, что раньше я почти не принимал гипотензивные, иногда пил в течение недели-другой — норматенс на ночь. Заранее благодарю вас за ответ. Испытываю недоверие к компетенции лечащего врача.

Ваш случай тяжелый, выходит за рамки моей компетенции. Советую сделать следующее: 1. Если жить хотите, то поменяйте врача, любой ценой найдите хорошего. Вопросы по таблеткам — обсуждайте только с ним, а не в интернете.

К лечению, которое вам назначили, добавьте эти средства. Они поддержат ваше сердце, продлят жизнь. Только не вместо лечения, а вместе с ним! Добрый день. Хочу подобрать таблетки для понижения давления для отца. Ему 62 года, рост см, 95 кг. Есть избыточный вес, ничего больше не беспокоит и общее состояние хорошее. Повышение давления связано с нервной работой. Ранее врач прописывал Энап, но его эффективность стала хуже, практически не понижает давление.

Что можно порекомендовать с наименьшими побочными эффектами, но при этом эффективное? Думаю про Лосартан. Мне 58 лет, рост см, вес 68 кг. Давление поднималось до Обследовалась в медицинском центре, диагноз — генетическая предрасположенность.

Врач выписал Микардис плюс 40 мг, его в природе не существует. А таблетку 80 мг делить нельзя. Могу ли я принимать Толура 40 телмисартан производство Словения и индапамид вместо Микардис плюс 40 мг?

Клиническая офтальмология.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами.

РААС играет важную роль в регуляции АД , патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности ХСН , а также ряда других заболеваний. Все эти эффекты способствуют развитию гипертензии. Ангиотензин III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, обладает положительной инотропной активностью. Ангиотензин IV, предположительно, участвует в регуляции гемостаза.

Известно, что помимо РААС системного кровотока, активация которой приводит к краткосрочным эффектам в т. Повышенная активность тканевых РААС обусловливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях и приводят к развитию таких патологических процессов, как гипертрофия миокарда, миофиброз, атеросклеротическое поражение сосудов мозга, поражение почек и др. Химазы, или химотрипсиноподобные протеазы, представляют собой гликопротеины с молекулярной массой около Химазы имеют высокую специфичность по отношению к ангиотензину I.

В разных органах и тканях преобладает либо АПФ-зависимый, либо альтернативные пути образования ангиотензина II. Ангиотензин II может формироваться и непосредственно из ангиотензиногена путем реакций, катализируемых тканевым активатором плазминогена, тонином, катепсином G и др. Полагают, что активация альтернативных путей образования ангиотензина II играет большую роль в процессах сердечно-сосудистого ремоделирования.

Физиологические эффекты ангиотензина II, как и других биологически активных ангиотензинов, реализуются на клеточном уровне через специфические ангиотензиновые рецепторы. АТ 1 -рецепторы локализуются в различных органах и тканях, преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких, в некоторых областях мозга. Большинство физиологических эффектов ангиотензина II, включая и неблагоприятные, опосредуется АТ 1 -рецепторами:.

Кроме того, стимуляция этих рецепторов сопровождается повреждающим действием ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему, включая развитие гипертрофии миокарда, утолщение стенок артерий и др. Эффекты ангиотензина II, опосредуемые АТ 2 -рецепторами, были обнаружены лишь в последние годы. Большое количество АТ 2 -рецепторов обнаружено в тканях плода в т.

В постнатальном периоде количество АТ 2 -рецепторов в тканях человека уменьшается. Экспериментальные исследования, в частности у мышей, у которых был разрушен ген, кодирующий АТ 2 -рецепторы, позволяют предположить их участие в процессах роста и созревания, включая пролиферацию и дифференцировку клеток, развитие эмбриональных тканей, а также формирование исследовательского поведения.

АТ 2 -рецепторы найдены в сердце, сосудах, надпочечниках, почках, некоторых областях мозга, репродуктивных органах, в т. Показано, что количество АТ 2 -рецепторов может увеличиваться при повреждении тканей в т. Предполагают, что эти рецепторы могут быть вовлечены в процессы регенерации тканей и программированной гибели клеток апоптоз.

Исследования последних лет показывают, что кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, опосредованные АТ 2 -рецепторами, противоположны эффектам, обусловленным возбуждением АТ 1 -рецепторов, и являются относительно слабо выраженными. Стимуляция АТ 2 -рецепторов сопровождается вазодилатацией, ингибированием клеточного роста, в т.

Физиологическая роль рецепторов ангиотензина II второго типа АТ 2 у человека и их связь с кардиоваскулярным гомеостазом в настоящее время до конца не выяснены. Другие ангиотензиновые рецепторы и их роль в организме человека и животных мало изучены. Из плаценты крыс выделен АТ 1с -подтип рецепторов, физиологическая роль которого пока не ясна. АТ 3 -рецепторы, обладающие сродством к ангиотензину II, обнаружены на мембранах нейронов, функция их неизвестна.

АТ 4 -рецепторы найдены на эндотелиальных клетках. Взаимодействуя с этими рецепторами, ангиотензин IV стимулирует высвобождение из эндотелия ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. АТ 4 -рецепторы обнаружены также на мембранах нейронов, в т.

Многолетние исследования РААС не только выявили важное значение этой системы в регуляции гомеостаза, в развитии сердечно-сосудистой патологии, влиянии на функции органов-мишеней, среди которых наиболее важными являются сердце, кровеносные сосуды, почки и мозг, но и привели к созданию лекарственных средств, целенаправленно действующих на отдельные звенья РААС.

Научной основой создания лекарственных средств, действующих путем блокады ангиотензиновых рецепторов, явилось изучение ингибиторов ангиотензина II. Экспериментальные исследования показывают, что антагонистами ангиотензина II, способными блокировать его образование или действие и понизить таким образом активность РААС , являются ингибиторы образования ангиотензиногена, ингибиторы синтеза ренина, ингибиторы образования или активности АПФ , антитела, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, в том числе синтетические непептидные соединения, специфически блокирующие АТ 1 -рецепторы, и др.

Саралазин блокировал прессорное действие ангиотензина II и понижал тонус периферических сосудов, уменьшал содержание альдостерона в плазме, понижал АД. Однако к середине х годов опыт применения саралазина показал, что он обладает свойствами частичного агониста и в ряде случаев дает плохо прогнозируемый эффект в виде чрезмерной гипотензии или гипертензии.

При этом хороший гипотензивный эффект проявлялся при состояниях, сопряженных с высоким уровнем ренина, тогда как на фоне низкого уровня ангиотензина II или при быстрой инъекции АД повышалось.

В связи с наличием агонистических свойств, а также ввиду сложности синтеза и необходимости парентерального введения широкого практического применения саралазин не получил.

Существует несколько классификаций антагонистов рецепторов ангиотензина II: по химической структуре, фармакокинетическим особенностям, механизму связывания с рецепторами и др. По химической структуре непептидные блокаторы АТ 1 -рецепторов можно разделить на 3 основные группы:. По наличию фармакологической активности блокаторы АТ 1 -рецепторов делят на активные лекарственные формы и пролекарства.

Так, валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан сами обладают фармакологической активностью, тогда как кандесартана цилексетил становится активным лишь после метаболических превращений в печени.

Кроме того, АТ 1 -блокаторы различаются в зависимости от наличия или отсутствия у них активных метаболитов. Активные метаболиты имеются у лозартана и тазосартана.

По механизму связывания с рецепторами блокаторы АТ 1 -рецепторов а также их активные метаболиты делят на конкурентные и неконкурентные антагонисты ангиотензина II. Фармакологическое действие средств этой группы обусловлено устранением сердечно-сосудистых эффектов ангиотензина II, в т. Полагают, что антигипертензивное действие и другие фармакологические эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II реализуются несколькими путями один прямой и несколько опосредованных. Основной механизм действия лекарственных средств этой группы связан с блокадой АТ 1 -рецепторов.

Все они являются высокоселективными антагонистами АТ 1 -рецепторов. Показано, что их аффинность к АТ 1 - превышает таковую к АТ 2 -рецепторам в тысячи раз: для лозартана и эпросартана более чем в 1 тыс.

Блокада АТ 1 -рецепторов препятствует развитию эффектов ангиотензина II, опосредуемых этими рецепторами, что предотвращает неблагоприятное влияние ангиотензина II на сосудистый тонус и сопровождается снижением повышенного АД. Длительный прием этих лекарственных средств приводит к ослаблению пролиферативных эффектов ангиотензина II в отношении гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных клеток, фибробластов, уменьшению гипертрофии кардиомиоцитов и др.

Известно, что АТ 1 -рецепторы клеток юкстагломерулярного аппарата почек вовлечены в процесс регуляции высвобождения ренина по принципу отрицательной обратной связи. Блокада АТ 1 -рецепторов вызывает компенсаторное увеличение активности ренина, повышение продукции ангиотензина I, ангиотензина II и др.

В условиях повышенного содержания ангиотензина II на фоне блокады АТ 1 -рецепторов проявляются защитные свойства этого пептида, реализующиеся посредством стимуляции АТ 2 -рецепторов и выражающиеся в вазодилатации, замедлении пролиферативных процессов и др.

Кроме того, на фоне повышенного уровня ангиотензинов I и II происходит образование ангиотензина- 1—7. Ангиотензин- 1—7 образуется из ангиотензина I под действием нейтральной эндопептидазы и из ангиотензина II под действием пролиловой эндопептидазы и является еще одним эффекторным пептидом РААС , оказывающим вазодилатирующее и натрийуретическое действие.

Эффекты ангиотензина- 1—7 опосредованы через так называемые, не идентифицированные пока, А Т x рецепторы. Недавние исследования дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ангиотензиновых рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота NO.

Полученные экспериментальные данные и результаты отдельных клинических исследований достаточно противоречивы. Возможно, на фоне блокады АТ 1 -рецепторов, увеличивается эндотелийзависимый синтез и высвобождение оксида азота, что способствует вазодилатации, уменьшению агрегации тромбоцитов и снижению пролиферации клеток.

Таким образом, специфическая блокада АТ 1 -рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротективный эффект. На фоне блокады АТ 1 -рецепторов тормозится неблагоприятное воздействие ангиотензина II и ангиотензина III, обладающего сродством к рецепторам ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему и, предположительно, проявляется его защитное действие путем стимуляции АТ 2 -рецепторов , а также развивается действие ангиотензина- 1—7 путем стимуляции А Т x -рецепторов.

Все эти эффекты способствуют вазодилатации и ослаблению пролиферативного действия ангиотензина II в отношении клеток сосудов и сердца. Антагонисты АТ 1 -рецепторов могут проникать через гематоэнцефалический барьер и тормозить активность медиаторных процессов в симпатической нервной системе.

Блокируя пресинаптические АТ 1 -рецепторы симпатических нейронов в ЦНС , они угнетают высвобождение норадреналина и уменьшают стимуляцию адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к вазодилатации.

Экспериментальные исследования показывают, что этот дополнительный механизм вазодилатирующего действия более характерен для эпросартана. Данные о действии лозартана, ирбесартана, валсартана и др. При регулярном применении выраженный терапевтический эффект обычно достигается через 2—4 нед до 6 нед лечения. Особенности фармакокинетики средств этой группы делают удобным их применение пациентами. Эти лекарственные средства можно принимать вне зависимости от приема пищи.

Однократного приема достаточно, чтобы обеспечить хороший гипотензивный эффект в течение суток. Они одинаково эффективны у больных разного пола и возраста, включая пациентов старше 65 лет. Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротективным эффектом, хорошей переносимостью.

Это позволяет использовать их, наряду с другими гипотензивными средствами, для лечения больных с сердечно-сосудистой патологией. Основным показанием для клинического применения блокаторов рецепторов ангиотензина II является лечение артериальной гипертензии различной степени выраженности. Возможна монотерапия при мягкой артериальной гипертензии или в комбинации с другими гипотензивными средствами при умеренной и тяжелой формах.

Наиболее рациональной для антагонистов рецепторов ангиотензина II является их комбинация с тиазидными диуретиками. Результаты этих исследований неоднозначны, но в целом они свидетельствуют о высокой эффективности и лучшей по сравнению с ингибиторами АПФ переносимости.

Результаты экспериментальных, а также клинических исследований свидетельствуют, что блокаторы рецепторов АТ 1 -подтипа не только предотвращают процессы сердечно-сосудистого ремоделирования, но и вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка ГЛЖ.

В частности показано, что при длительной терапии лозартаном у больных отмечалась тенденция к уменьшению размеров левого желудочка в систолу и диастолу, повышение сократимости миокарда. Регрессия ГЛЖ была отмечена при длительном применении валсартана и эпросартана у больных артериальной гипертензией. У некоторых блокаторов рецепторов подтипа АТ 1 обнаружена способность улучшать почечную функцию, в т.

Пока клинические наблюдения, касающиеся влияния этих средств на органы-мишени немногочисленны, но исследования в этой области активно продолжаются.

Противопоказаниями к применению блокаторов ангиотензиновых АТ 1 -рецепторов являются индивидуальная гиперчувствительность, беременность, кормление грудью. Данные, полученные в экспериментах на животных, свидетельствуют, что средства, оказывающие прямое действие на РААС , могут вызывать повреждения у плода, смерть плода и новорожденного. Особенно опасно воздействие на плод во II и III триместрах беременности, так как возможно развитие гипотензии, гипоплазии черепа, анурии, почечной недостаточности и летального исхода у плода.

Прямые указания на развитие подобных дефектов при приеме блокаторов АТ 1 -рецепторов отсутствуют, однако средства этой группы не следует применять в период беременности, а при выявлении беременности в период лечения их прием необходимо прекратить. Отсутствуют сведения о способности блокаторов АТ 1 -рецепторов проникать в грудное молоко женщин. Однако в экспериментах на животных установлено, что они проникают в молоко лактирующих крыс в молоке крыс обнаруживаются значительные концентрации не только самих веществ, но и их активных метаболитов.

В связи с этим блокаторы АТ 1 -рецепторов не применяют у кормящих женщин, а в случае необходимости терапии для матери прекращают кормление грудью. Следует воздерживаться от использования этих лекарственных средств в педиатрической практике, поскольку безопасность и эффективность их применения у детей не определены.

Для терапии антагонистами АТ 1 ангиотензиновых рецепторов существует ряд ограничений. С осторожностью следует применять при аортальном или митральном стенозе, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. На фоне нарушения функции почек необходим мониторинг уровней калия и креатинина сыворотки.

Не рекомендуется применять пациентам с первичным гиперальдостеронизмом, так как в этом случае лекарственные средства, угнетающие РААС , неэффективны. Отсутствуют достаточные данные о применении у больных с тяжелыми заболеваниями печени например, при циррозе.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: основные препараты, показания и противопоказания к применению

В г. Спустя почти 50 лет после этого, в г. Синтез ангиотензина II Браун-Менендесом и Пейджем явился еще одной ступенью на пути к оценке физиологической роли ренин-ангиотензи-новой системы. Разработка первых ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы в х годах тепротида, саралазина, а затем — каптоприла, эналаприла и др.

Следующим событием стало создание соединений, селективно блокирующих рецепторы ангиотензина II. Их избирательная блокада является принципиально новым подходом к устранению негативных эффектов активации ренин-ангиотензиновой системы.

Создание этих препаратов открыло новые перспективы в лечении АГ, сердечной недостаточности, диабетической нефропатии. В соответствии с классическими представлениями основной эффекторный гормон ренин-ангиотензиновой системы ангиотензин II образуется в системном кровотоке в результате каскада биохимических реакций. Skeggs и группа специалистов из Кливленда установили, что ангиотензин представлен в циркулирующей крови двумя формами: в виде декапептида и октапептида, впоследствии получивших название ангиотензин I и ангиотензин II.

Ангиотензин I образуется в результате его отщепления от ангиотензиногена, вырабатываемого клетками печени. Реакция осуществляется под действием ренина. В дальнейшем этот неактивный декаптид подвергается воздействию АПФ и в процессе химической трансформации превращается в активный октапептид ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстрикоторным фактором. Помимо ангиотензина II физиологические эффекты ренин-ангиотензиновой системы осуществляются еще несколькими биологически активными веществами.

Наиболее важным из них является ангиотензин , образующийся преимущественно из ангиотензина I, а также в меньшей степени — из ангиотензина II. На секрецию альдостерона он, в отличие от ангиотензина II, не оказывает влияния. Под воздействием протеиназ из ангиотензина II образуется еще несколько активных метаболитов — ангиотензин III, или ангиотензин и ангиотензин IV, или ангиотензин С ангиотензином III связаны процессы, способствующие повышению АД, — стимуляция рецепторов ангиотензина и образование альдостерона.

Исследования последних двух десятилетий показали, что ангиотензин II образуется не только в системном кровотоке, но и в различных тканях, где обнаружены все компоненты системы ренин—ангиотензин ангиотензиноген, ренин, АПФ, рецепторы ангиотензина , а также выявлена экспрессия генов ренина и ангиотензина II.

Значение тканевой системы обусловлено ее ведущей ролью в патогенетических механизмах формирования заболеваний сердечно-сосудистой системы на органном уровне. В соответствии с концепцией о двухкомпонентности ренин-ангиотензиновой системы системному звену отводят ведущую роль в ее кратковременных физиологических эффектах.

Тканевое звено ренин-ангиотензиновой системы обеспечивает долговременное действие на функцию и структуру органов. Вазоконстрикция и освобождение альдостерона в ответ на стимуляцию ангиотензином являются немедленными реакциями, возникающими в течение секунд, в соответствии с их физиологической ролью, которая заключается в поддержке кровообращения после кровопотери, дегидратации или при ортостатических изменениях.

Другие эффекты — гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность — развиваются в течение длительного периода. Для патогенеза хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы медленные ответы, осуществляемые на тканевом уровне, более важны, чем быстрые, реализуемые системным звеном ренин-ангиотензиновой системы. Было выявлено, что накопление ангиотензина II продолжается, несмотря на почти полную блокаду АПФ с помощью его ингибитора эналаприла. В последующем было установлено, что на уровне тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы образование ангиотензина II происходит без участия АПФ.

Превращение ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется с участием других ферментов — тонина, химаз и катепсина.

Эти специфические протеиназы способны не только конвертировать ангиотензин I в ангиотензин II, но и отщеплять ангиотензин II непосредственно от ангиотензиногена без участия ренина. В почках содержание ангиотензина II в два раза превосходит содержание его субстрата ангиотензина I, что свидетельствует о превалировании альтернативного образования ангиотензина II непосредственно в тканях органа.

Основные эффекты ангиотензина II осуществляются через его взаимодействие со специфическими клеточными рецепторами. У человека обнаружены только АТ1, — и АТ2-рецепторы. Ранее считали, что АТ1А- и АТ2В-подтипы имеются только у животных, но в настоящее время они идентифицированы и у человека.

Функции этих изоформ окончательно не ясны. АТ1А-рецепторы превалируют в гладкомышечных клетках сосудов, сердце, легких, яичниках и в гипоталамусе. Преобладание АТ1А-рецепторов в гладких мышцах сосудов свидетельствует об их роли в процессах вазоконстрикции.

В связи с тем что АТ1В-рецепторы превалируют в надпочечниках, матке, передней доле гипофиза, можно полагать, что они вовлечены в процессы гормональной регуляции. Предполагается наличие АТ1С — подтипа рецепторов у грызунов, однако точная их локализация не установлена. Известно, что все сердечно-сосудистые, а также экстракардиальные эффекты ангиотензина II опосредуются преимущественно через АТ1 -рецепторы.

Они обнаружены в тканях сердца, печени, мозга, почек, надпочечников, матки, эндотелиальных и гладкомышечных клетках, фибробластах, макрофагах, периферических симпатических нервах, в проводящей системе сердца. Об АТ2 -рецепторах известно значительно меньше, чем о рецепторах АТ1-типа.

АТ2 -рецептор впервые был клонирован в г. Во взрослом организме АТ2-рецепторы представлены в высоких концентрациях в мозговом слое надпочечников, в матке и яичниках, обнаружены они также в сосудистом эндотелии, сердце и различных областях мозга. В эмбриональных тканях АТ2-рецепторы представлены значительно шире, чем во взрослых и являются в них преобладающими. То, что АТ2-рецепторы наиболее широко представлены в тканях плода и их концентрация резко снижается в первые недели после рождения, свидетельствует об их роли в процессах, связанных с клеточным ростом, дифференциацией и развитием.

Считают, что АТ2-рецепторы опосредуют апоптоз — запрограммированную гибель клетки, являющуюся закономерным следствием процессов ее дифференциации и развития. Благодаря этому стимуляция АТ2-рецепторов оказывает антипролиферативное действие.

АТ2-рецепторы считают физиологическим противовесом АТ1-рецепторов. Очевидно, они контролируют избыточный рост, опосредованный через АТ1-рецепторы или другие факторы роста, а также уравновешивают вазоконстрикторный эффект стимуляции АТ1-рецепторов.

Полагают, что основным механизмом вазодилатации при стимуляции АТ2-рецепторов является образование оксида азота NО эндотелием сосудов. Влияние ангиотензина II на сердце осуществляется как прямо, так и опосредованно — через повышение симпатической активности и концентрации альдостерона в крови, увеличение постнагрузки вследствие вазоконстрикции.

Прямое действие ангиотензина II на сердце заключается в инотропном эффекте, а также в усилении роста кардиомиоцитов и фибробластов, что способствует гипертрофии миокарда. Ангиотензин II участвует в процессах прогрессирования сердечной недостаточности, вызывая такие неблагоприятные эффекты, как повышение пред- и постнагрузки на миокард в результате веноконстрикции и сужения артериол с последующим увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением системного сосудистого сопротивления; альдостеронзависимую задержку жидкости в организме, ведущую к увеличению объема циркулирующей крови; активацию симпатико-адреналовой системы и стимуляцию процессов пролиферации и фиброэластоза в миокарде.

Взаимодействуя с АТ,-рецепторами сосудов, ангиотензин II оказывает вазоконстрикторное действие, приводящее к повышению АД. Повышению ОПСС способствует также обусловленная ангиотензином II гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, гиперпродукция коллагена стенкой сосудов, стимуляция синтеза эндотелина, а также инактивация NO-обусловленной релаксации сосудов. Вазоконстрикторные эффекты ангиотензина II в различных отделах сосудистого русла неодинаковы. Наиболее выраженная вазоконстрикция вследствие его воздействия на АТ,-рецепторы наблюдается в сосудах брюшины, почек и кожи.

Менее значимый вазоконстрикторный эффект проявляется в сосудах мозга, легких, сердца и скелетных мышц. Почечные эффекты ангиотензина II играют существенную роль в регуляции уровня АД. Активация АТ1-рецепторов почек способствует задержке натрия и, следовательно, жидкости в организме.

Этот процесс реализуется посредством увеличения синтеза альдостерона и прямого действия ангиотензина II на проксимальный отдел нисходящего канальца нефрона. Сосуды почек, особенно эфферентные артериолы, чрезвычайно чувствительны к ангиотензину II. Повышая сопротивление афферентных почечных сосудов, ангиотензин II вызывает уменьшение почечного плазмотока и снижение скорости клубочковой фильтрации, а сужение эфферентных артериол способствует увеличению клубочкового давления и появлению протеинурии.

Локальное образование ангиотензина II оказывает определяющее влияние на регуляцию функции почек. Эффекты, обусловленные влиянием ангиотензина II на ЦНС, проявляются центральными и периферическими реакциями. Воздействие ангиотензина на центральные структуры вызывает повышение уровня АД, стимулирует высвобождение вазопрессина и адренокортикотропного гормона. Активация ангиотензиновых рецепторов периферических отделов нервной системы приводит к усилению симпатической нейротрансмиссии и угнетению обратного захвата норадреналина в нервных окончаниях.

Другие жизненно важные эффекты ангиотензина II — это стимуляция синтеза и освобождения альдостерона в клубочковой зоне надпочечников, участие в процессах воспаления, атерогенеза, регенерации. Все эти реакции играют важную роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы. Попытки достичь блокады ренин-ангиотензиновой системы на уровне рецепторов предпринимались давно. Основой для создания первого непептидного блокатора ангиотензиновых рецепторов явились исследования японских ученых, которые в г.

Timmermans был синтезирован непептидный антагонист ангиотензина II лосартан, ставший прототипом новой группы антигипертензивных средств. Применяется в клинике с г. В дальнейшем был синтезирован ряд блокаторов АТ1-рецепторов, однако в настоящее время клиническое применение нашли только несколько препаратов. Они различаются между собой по биодоступности, уровню абсорбции, распределению в тканях, скорости элиминации, наличию или отсутствию активных метаболитов. Эффекты антагонистов ангиотензина II обусловлены их способностью связываться со специфическими рецепторами последнего.

Обладая высокой специфичностью и предотвращая действие ангиотензина II на уровне тканей, эти препараты обеспечивают более полную блокаду ренин-ангиотензиновой системы по сравнению с ингибиторами АПФ.

Преимуществом блокаторов АТ1-рецепторов перед ингибиторами АПФ является также отсутствие повышения уровня кининов при их применении. Это позволяет избежать таких нежелательных побочных реакций, обусловленных накоплением брадикинина, как кашель и ангионевротический отек. Блокада АТ1-рецепторов антагонистами ангиотензина II приводит к подавлению его основных физиологических эффектов:.

Основным гемодинамическим эффектом блокаторов АТ1-рецепторов является вазодилатация и, следовательно, снижение уровня АД. Антигипертензивная эффективность препаратов зависит от исходной активности ренин-ангиотензиновой системы: у больных с высокой активностью ренина они действуют более сильно.

Механизмы, через которые антагонисты ангиотензина II снижают сосудистое сопротивление, следующие:. Все блокаторы АТ1-рецепторов оказывают длительное антигипертензивное действие, которое продолжается в течение 24 ч. Оно проявляется через 2—4 нед терапии и достигает максимума к 6—8-й неделе лечения. Большинство препаратов оказывают дозозависимое снижение АД. Они не нарушают его нормальный суточный ритм. Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют, что при длительном назначении блокаторов ангиотензиновых рецепторов в течение 2 лет и более устойчивость к их действию не развивается.

Блокаторы АТ1-рецепторов не снижают уровень АД, если он находится в пределах нормальных значений. При сравнении с антигипертензивными препаратами других классов отмечено, что блокаторы АТ1-рецепторов, оказывая аналогичный антигипертензивный эффект, вызывают меньше побочных эффектов и лучше переносятся больными. Это может быть обусловлено как уменьшением периферической симпатической активности, так и центральным действием препаратов вследствие угнетения активности тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы на уровне структур головного мозга.

Особенно важное значение имеет блокада активности этой системы непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, что способствует регрессии гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. Блокаторы АТ1-рецепторов не только угнетают факторы роста, действие которых опосредуется через активацию АТ1-рецепторов, но и воздействуют на АТ2-рецепторы. Подавление АТ1-рецепторов способствует усилению стимуляции АТ2-рецепторов вследствие увеличения содержания ангиотензина II в плазме крови.

Стимуляция АТ2-рецепторов замедляет процессы роста и гиперплазии гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, а также подавляет синтез коллагена фибробластами. Влияние блокаторов АТ1 -рецепторов на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение влечении ишемической и гипертензивной кардиомиопатии, а также кардиосклероза у пациентов с ИБС.

В экспериментальных работах показано, что препараты этого класса повышают коронарный резерв. Это связано с тем, что колебания коронарного кровотока зависят от тонуса коронарных сосудов, диастолического перфузионного давления, конечно-диастолического давления в ЛЖ—факторов, модулируемых антагонистами ангиотензина II.

Блокаторы АТ1-рецепторов также нейтрализуют участие ангиотензина II в процессах атерогенеза, уменьшая атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Почки — орган-мишень при АГ, на функцию которого блокаторы АТ1-рецепторов оказывают существенное влияние.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 список препаратов

Учеными уже несколько десятилетий назад достоверно определены все факторы риска, приводящие к развитию патологии сердца и сосудов. Причем немаловажную роль здесь играет данная патология у лиц молодого возраста.

Последовательность развития процессов у пациента с факторами риска от момента их возникновения до развития терминальной сердечной недостаточности носит название сердечно-сосудистого континуума. Именно поэтому пациентам с гипертонией следует тщательно контролировать цифры артериального давления в том числе с помощью приема препаратов , с целью предупреждения систолической дисфункции левого желудочка и вытекающих отсюда неблагоприятных последствий.

Разорвать патологическую цепочку процессов, происходящих в организме человека при артериальной гипертонии, можно, воздействуя на то или иное звено патогенеза. Так, уже давно известно, что причиной гипертонии является повышенный тонус артерий, ведь согласно всем законам гемодинамики, жидкость в более узкий сосуд поступает под большим давлением, чем в широкий.

Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса играет ренин-альдостерон-ангиотензиновая система РААС. Итак, препараты-сартаны блокируют рецепторы к ангиотензину II, тем самым приводя в норму повышенный сосудистый тонус.

Прибавить к высокому давлению и к атеросклерозу повышенную вязкость крови, сахарный диабет и неправильный образ жизни — в большом проценте случаев можно получить острый инфаркт или инсульт в достаточно молодом возрасте. Поэтому не только для коррекции уровня артериального давления, но и для предупреждения таких осложнений и должны применяться сартаны, если врач определил у пациента показания для их приема. Исходя из вышеизложенного, в качестве показаний для приема блокаторов рецепторов ангиотензина выступают следующие заболевания:.

После получения синтетических препаратов, блокирующих рецепторы к ангиотензину, учеными были решены некоторые проблемы, возникающие при практическом применении врачами антигипертензивных препаратов других групп. Последние на проводимость в сердце и на сердечный ритм влияния не оказывают. Кроме этого, сартаны не воздействуют на калиевый обмен в организме, что, опять же, не вызывает нарушения проводимости в сердце.

Несмотря на все указанные достоинства таких современных лекарств, как БРА, все показания и особенности комбинации препаратов должен определять только врач с учетом клинической картины и результатов обследования конкретного пациента.

Противопоказаниями к применению сартанов являются индивидуальная непереносимость препаратов данной группы, беременность, детский возраст до 18 лет, тяжелые нарушения функции печени и почек печеночная и почечная недостаточность , альдостеронизм, тяжелые нарушения электролитного состава крови калий, натрий , стеноз почечных артерий, состояние после пересадки почки.

Как и у любого препарата, у лекарства из данной группы также возможно проявление побочных эффектов. К ним относятся:. Согласно классификации антагонистов рецепторов к ангиотензину, выделяют четыре группы данных препаратов. Несмотря на то, что препараты-сартаны сами по себе являются инновационным решением в кардиологии, среди них тоже можно выделить препараты последнего второго поколения, значительно превосходящие предыдущие сартаны по ряду фармакологических и фармакодинамических свойств и конечных эффектов.

Данное лекарство по праву можно назвать лучшим среди лучших. Зачастую пациенты с гипертонией имеют еще некоторые сопутствующие заболевания, требующие назначения комбинированных препаратов. Так, например, пациенты с нарушениями ритма могут получать антиаритмики, бета-блокаторы и ингибиторы антагонистов к ангиотензину одновременно, а пациенты со стенокардией — еще и нитраты. Кроме этого, всем пациентам с сердечной патологией показан прием антиагрегантов аспирин-кардио, тромбоАсс, ацекардол и др.

Поэтому пациентам, получающим перечисленные лекарства и не только их, не следует опасаться совместного их приема, так как сартаны полностью совместимы с другими кардиологическими препаратами. Такая комбинация не то, чтобы противопоказана, скорее, бессмысленна. В заключение следует отметить, что, какими бы привлекательными ни казались клинические эффекты того или иного препарата, и сартанов в том числе, прежде всего следует проконсультироваться у лечащего врача.

Опять же, не вовремя начатое лечение порой чревато угрозой здоровью и жизни, и наоборот, самолечение, вкупе с самодиагностикой, также может нанести непоправимый вред пациенту. В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к. Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке. За поддержание нормальной величины артериального давления в организме отвечает ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС.

Она регулирует объем крови, перекачиваемой сердечной мышцей. Поэтому при отклонении показателей АД от нормы часто применяются фармакологические препараты, которые воздействуют на эту сложную цепочку биохимических реакций. К таким лекарствам относится распространенная в кардиологии и терапии группа — блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Прием таблеток данного типа позволяет в скором времени снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сердце и предотвратить опасные последствия для здоровья.

Чтобы понять принцип формирования показателей АД и методы воздействия на него, нужно рассмотреть, какие же вещества принимают участие в этом процессе. В организме постоянно вырабатываются гормоны и ферменты.

Три из них влияют на объем плазмы в сосудах. Это — ренин, альдостерон и ангиотензин. При попадании крови в почки под действием ренина особый белок ангиотензиноген трансформируется в ангиотензин 1. Это соединение не играет роли в формировании АД.

При участии ангиотензинпревращающего фермента АПФ он превращается в ангиотензин 2, обладающий сосудосуживающими свойствами. Также это соединение стимулирует выработку альдостерона, который провоцирует активное выделение калия из организма, накопление натрия. Все это приводит к потере сосудами эластичности, уменьшению способности сопротивляться повышенному давлению в кровеносном русле, развитию артериальной гипертонии.

Из-за постоянного неконтролируемого воздействия ангиотензина II в организме начинают происходить патологические изменения. Это приводит к гипертрофии левого желудочка, нарушению сердечного ритма, утолщению стенок сосудов. Блокаторы рецепторов ангиотензина БРА прерывают цепочку биохимических реакций, благодаря чему организм становится менее чувствительным к сосудосуживающему действию ангиотензина 2.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов — это большая фармакологическая группа лекарств, которая используется в лечении гипертонической болезни и других патологий сердечнососудистой системы и их последствий.

Медикаменты этой категории угнетают рецепторы восприимчивые к ангиотензину 2. Это свойство не дает сосудам сжиматься и соответственно повышать артериальное давление.

Также они тормозят медиаторные процессы, происходящие в симпатической нервной системе, что дает возможность уменьшить уровень высвобождаемого норадреналина. Этот гормон является стимулятором роста показателей АД. Органопротекторные свойства БРА позволяют снижать нагрузку на органы-мишени, предотвращая осложнения со стороны сердца и почек. БРА способны вызывать стойкое понижение артериального давления спустя недель при регулярном приеме по назначению врача. За это время организм адаптируется, вырабатывается защитная реакция гормонов на снижение объема плазмы в кровеносном русле.

Благодаря этому сосуды не сужаются, а давление остается в пределах возрастной нормы. После разового применения постепенное понижение показателей АД происходит в течение первых часов.

Сохраняется лечебный эффект на протяжении суток. Это позволяет пациенту пить таблетки, назначенные лечащим врачом, только один раз в 24 часа. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 принимаются в любое время суток, независимо от приема пищи. Также они оказывают одинаковый терапевтический эффект на пациентов разных возрастных групп, полов.

Для лечения артериальной гипертензии средней и тяжелой степени целесообразно комбинировать их с тиазидными диуретиками. Таким образом показатели АД снижаются достаточно быстро и надолго. Чтобы не нагружать желудочно-кишечный тракт приемом дополнительных лекарственных препаратов и для удобства пациентов были созданы комбинированные гипотензивные средства. БРА выгодно отличаются от других антигипертензивных препаратов небольшим списком ограничений по применению.

Из-за отсутствия полноценных клинических и лабораторных исследований в области педиатрии БРА не разрешается использовать для лечения детей в возрасте до 18 лет. Действующие вещества способны проникать сквозь плацентарный барьер. Из-за этого их не рекомендуется употреблять в период беременности. Доказано негативное действие БРА на плод, которое приводит к тяжелым патологиям, нарушению внутриутробного развития, гибели. Возможно появление недостаточности почек, отека головного мозга, гипотензии.

Кормящим женщинам запрещается лечиться с помощью препаратов группы антагонистов рецепторов ангиотензина. При исследованиях, проводимых на подопытных животных, в грудном молоке обнаружены высокие концентрации действующих веществ и продуктов их полураспада. Препараты назначаются под наблюдением лечащего врача пациентам с нарушениями баланса натрия в организме или регулярно проходящим гемодиализ.

Блокаторы хоть и продаются в аптеке без рецепта, но принимать их самостоятельно не рекомендуется. Перед началом лечения нужно обследоваться. Каждый из лекарственных препаратов отличается действующим веществом и фармакокинетикой.

Дозировка медикамента и длительность лечения должна подбираться для каждого больного исключительно врачом, исходя из особенностей здоровья, сопутствующих патологий, возраста. Список препаратов, хорошо зарекомендовавших себя в медицине:. Артериальная гипертензия — это опасное заболевание, которое нуждается в комплексном и своевременном лечении. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов эффективно помогают снизить давление с минимальными побочными явлениями и противопоказаниями.

Сартаны, или блокаторы рецепторов к ангиотензину II БРА , появились в результате углубленного изучения патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы. Это перспективная группа лекарственных средств, уже занимающая прочные позиции в кардиологии.

О том, что это за препараты, мы и поговорим в данной статье. При снижении артериального давления и недостатке кислорода гипоксии в почках образуется особое вещество — ренин.

Под его влиянием неактивный ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Такая широко применяемая группа лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, действует именно на эту реакцию. Ангиотензин II обладает высокой активностью. Связываясь с рецепторами, он вызывает быстрое и стойкое повышение артериального давления.

Очевидно, что рецепторы к ангиотензину II — отличная мишень для терапевтического воздействия. БРА, или сартаны, действуют именно на указанные рецепторы, предотвращая гипертонию. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II не только под действием ангиотензинпревращающего фермента, но и в результате действия других ферментов — химаз. Поэтому ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не могут полностью блокировать сужение сосудов. БРА в этом отношении являются более эффективными препаратами.

Применять сартаны стали лишь в х годах ХХ века. Сейчас существует довольно много торговых наименований основных препаратов. Вот их неполный перечень:. Также выпускаются готовые комбинации сартанов с диуретиками и антагонистами кальция, а также с антагонистом секреции ренина алискиреном. БРА улучшают показатели липидного обмена, снижая содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Блокаторы рецепторов ангиотензина II при гипертонии

Комментариев: 2

  1. Айя:

    Виктор, в его составе я не нашла крови крупного рогатого скота, обычная конфетка.

  2. alla1965d:

    Учитывая сегодняшнюю ситуацию, увеличение числа пациентов с сахарным диабетом 2, надо в первую очередь исключить повышенный уровень глюкозы в крови через 2 часа после еды. Как показывает мой профессиональный и личный опыт пациента, все выше указанные симптомы в статье сопровождают начало СД2. К сожалению, участковые врачи не обращают внимания на такой незначительный симптом, как запор.