Гастрит с видимыми признаками атрофии слизистой

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая. Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гастрит с признаками атрофии слизистой: симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются.

Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка фундального отдела , а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы. Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит.

Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли. Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка.

Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori H. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:. Химические вещества , в т. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства.

Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии. К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию , сахарный диабет, гипертиреоз , дефицит железа и витамина В12, гипоксию нехватку кислорода в тканях при лёгочной и сердечной недостаточности , а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:. При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :. У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается видны отпечатки зубов , он обложен густым белым налётом.

При пальпации прощупывании области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области. Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит.

В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит морфологический диагноз и гастрит с пониженной кислотностью функциональное состояние неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты. Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую.

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка. При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются "гибридные" клетки, которые имеют свойства предраковых.

Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии. Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами.

Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается Вдефицитная анемия. При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток.

У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5]. По принятой в Сиднее в году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].

Сиднейская классификация гастритов. В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии. Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод дно, или фундальный отдел , тело, антрум и привратник.

Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит в фундальном, антральном или другом отделе и мультифокальный атрофический гастрит во всём желудке. Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:.

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:. При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений слабая, средняя, сильная , а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии. Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается Вдефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют.

Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа тонкокишечного к неполному толстокишечному типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Гастрит — диагноз морфологический, т. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка. Клинический диагноз гастрита, т.

Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита. Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа через видео-трубку. Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии ФГДС выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина в крови.

Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Диагностика H. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11].

Атрофический гастрит — это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства.

Причины и лечение хронического атрофического гастрита

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма. Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям.

Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности. Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ.

Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы. Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori.

Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки.

Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные. С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни. Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии.

Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу. Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания.

В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину. Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи.

Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита. Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце. Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований.

Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией. При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта.

Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения. Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику. С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы.

К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики. Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание.

Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов.

Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду. Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами.

Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ. Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ.

Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая. Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию. Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута.

Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек!

Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам. Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда.

RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение. Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. На заметку Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Здравствуйте, мы Вас не знаем, авторизируйтесь или зарегистрируйтесь. Спрашивает: Ольга, Москва. Здравствуйте, сделала фгдс, результаты прикрепляю ниже. Гастрит без видимых признаков атрофии слизистой с наличием единичных геморрагических эрозий.

Недавно вам писала, что то, что начались скачки давления, которых раньше не было вообще, раньше только пульс был повышен, с давлением такого не было.

Сдавала общий анализ крови, мочи, делала узи брюшной полости, ЭКГ, монитор, была у невролога, у офтальмолога проверяла глазное дно. Подскажите пожалуйста, как вылечиться? Категория: Гастроэнтеролог. Добавлен: 28 апреля года. Похожие и рекомендуемые вопросы Может ли снижаться вес и какой аналог От хилобактери пилори врач назначила Рабепразол, Гастрит с признаками атрофии слизистой Здравствуйте, хотел получить предварительную Омез, печет в желудке, атрофический гастрит К гастроэнтерологу я стою в листе ожидания Атрофия слизистой желудка и приём актофлора-с 14 лет тому назад мне была сделана операция Липоматоз есть дискамфорт Подскажите пожалуйста.

Эзофагит, рефлюкс эзофагит Все началось как я думаю с фарингита. В горле был ком, Головокружение при изменении давления Подскажите, пожалуйста! Кружится голова.

Уколы при высоком давлении У моей мамы давление на , пульс , ей Гиперпластический гастрит и прыщи В году мне поставили диагноз: гиперпластический Голодные боли при панкреатите Елена Владимировна. Хочу проконсультироваться по следующей Рефлюкс гастрит, дуоденит Подскажите пожалуйста что делать, гастроэнтеролог в отпуске, Депрессия после приема Омепрозола Подскажите пожалуйста, у меня гастрит уже лет Побочные действия амлодипина При повышенном давлении врач назначил препараты: утром-конкор, Опять тошнота при рефлюкс-гастрите Буквально 2,5 месяца назад у меня появилась тошнота, Восстановление слизистой желудка Доктор.

Мне 42 года, рост , вес50 кг. Микозный эзофагит Мне 24 года, хронический гастрит мне ставили еще со школы. ФГДС гастроскопию Биопсия желудка Прошел биопсию слизистой желудка. Результат следующий: фрагменты белого Также не забывайте благодарить врачей.

Кириченко Елена Владимировна гастроэнтеролог У вас хронический гастрит ассоциированный с хеликобактер пилори. Воспаление перстной кишки. Идите к врачу терапевту для назначения лечения по данным этого обследования. В интернете. Курс 7 дней.

Лечение назначит ваш врач. Всего доброго. Ольга Врач назначила много препаратов, один из них Рабепразол, но я не могу его пить, у него очень много побочных действий, в начале применения его у меня очень сильная болела голова, через некоторое время заболел живот, сейчас стало невыносимо тошнить, нет аппетита и снижается вес еще там из побочных есть анорексия, подумала может от этого снижается вес, т.

От чего может снижаться вес? Я очень переживаю, помогите пожалуйста! Можно ли Рабепразол заменить на другой препарат? Я хотела на омез, а врач сказала не подойдет, тк он не лечит хилобактер пилори. Я не могу пить больше Рабепразол. Скажите пожалуйста, чем его заменить можно? Сначала пила антибиотики амоксициллин, сейчас назначили макмирорр. А почему нельзя было продолжать лечение амоксициллином? Еще пью урсодез, денол, эубикор. Вы можете принимать препарат Нольпаза, Омез, Пантопразол.

Они хорошо переносятся пациентами. Амоксициллин нужно пропивать совместно с Макмирором. Курсом 10 дней. Но, если вы принимаете их отдельно, то так этому и быть. Поиск по сайту.

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.

Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 50 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , нутрициолога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , трихолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога.

Мы отвечаем на Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М.

Что такое атрофический гастрит и опасен ли он?

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая. Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям. Покровные клетки отвечают за обновление эпителия, продукцию слизи, простагландинов, париетальные — за выработку НСl. Железы имеют сложное строение, и основная их задача состоит в выработке соляной кислоты, пепсиногена, биологически активных и гормональных веществ, которые, перемешиваясь со слизью, образуют желудочный сок.

В сутки выработка желудочного сока у взрослого человека, не имеющего патологии ЖКТ, может достигать 2 литров. Железы работают интенсивно, и их количество в здоровой слизистой впечатляющее — миллионы. Благодаря слаженной работе множества клеток и желез внутренней оболочки желудка, обеспечивается пищеварение, переваривание пищи, бактерицидное действие желудочного сока, происходит всасывание витамина В12, выработка достаточного количества БАВ, ферментов, веществ гормональной природы.

Под воздействием множества травмирующих слизистую факторов и причин, наступает угасание желез, замещение их участками соединительной ткани. Клетки внутренней оболочки стареют, перестают полноценно функционировать и отмирают, в то же время их митотическое деление замедляется, нарушается обновление. С атрофией слизистой оболочки желудка неизбежно приходит снижение выработки желудочного сока, нарушение кислотности в сторону увеличения рН, недостаточное переваривание пищи и замедление эвакуаторной функции, прекращение всасывания витамина В12 и снижение выработки внутреннего фактора Кастла, а также других важных гормонов и ферментов.

Атрофичная слизистая способна перерождаться в эпителий кишечника метаплазия , а также видоизменяться, мутировать дисплаз ия желудка или чрезмерно разрастаться. Микроскопически атрофически изменённая оболочка выглядит истонченной, бледной, с участками замещённых или видоизменённых клеток. Патологический процесс может охватывать как отдельные очаги, так и всю слизистую. Именно эти причины в подавляющем большинстве случаев приводят к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Читайте также: атрофический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение. К внутренним факторам, способствующим возникновению заболевания, относят те, которые существуют у конкретного пациента. Это хронические заболевания или имеющиеся патологические процессы в организме, прямым или косвенным образом влияющие на желудочно-кишечный тракт.

К ним относят:. Что является толчком к развитию аутоиммунных процессов, вызывающих заболевание, достоверно не установлено.

Нередко данное состояние обусловлено наследственной предрасположенностью. Известно, что происходит выработка аутоантител к собственным париетальным клеткам, сосредоточенным в основном в теле желудка и его фундальном отделе, также аутоантитела разрушают гастромукопротеин — вещество, вырабатываемое клетками желудка и образующее комплекс с витамином В12, который необходим для всасывания витамина в кишечнике.

Разрушающие собственные клетки механизмы — это патология системы иммунитета. Из-за иммунных сбоев антитела направленно разрушают париетальные клетки. Уменьшение их количества и функциональной активности приводит к снижению выработки соляной кислоты, желудочного сока, ферментов.

Антитела избирательно повреждают гастромукопротеин или фактор Кастла, из-за чего витамин В12 не всасывается в кишечнике, и очень скоро у пациента развивается клиника Вдефицитной анемии.

Особенностью аутоиммунного механизма болезни является то, что процесс воспаления, начавшись в области тела желудка, очень быстро распространяется и охватывает диффузно всю слизистую. Но преимущественно атрофия при аутоиммунном механизме поражения характерна для дна и тела желудка. Антральный отдел поражается реже. У лиц старше ти лет часто наблюдается активный, ускоренно прогрессирующий аутоиммунный процесс атрофии.

Бактерия Н. Бактерия, проникая в желудок, начинает вырабатывать собственные ферменты, под действием которых нейтрализуется НСl, разлагается мочевина на аммиак и углекислый газ, из-за чего изменяется рН-среда с кислотной на щелочную — оптимальную для существования микроорганизма. Бактерия активно размножается, выделяет вещества, способствующие снижению вязкости желудочной слизи, разрушают сами клетки эпителия и защитный их барьер.

Присутствие большого количество хеликобактерий индуцирует выработку макрофагов и лейкоцитов — клеток воспаления, затем активизируются клетки иммунной системы — Т-хелперы. Воспаление приобретает не только местный, а и системный характер, с выработкой антител, интерлейкинов и иммуноглобулинов.

Хронический гастрит, вызыванный хеликобактерной инфекцией, вначале локализуется в антральной отделе желудка, на более поздних стадиях воспалительный процесс охватывает тело и дно с развитием диффузного атрофического процесса. На поздних стадиях глубоких атрофических изменений, виновницы заболевания — хеликобактерии, при исследовании уже на обнаруживаются. Это связано с тем, что клетки эпителия полностью трансформировались и утратили рецепторы, к которым могли прикрепляться Н. На первых порах развития заболевания клинической симптоматики может не быть вовсе.

По мере прогрессирования заболевания и вовлечении в процесс атрофии всё больших участков слизистой, появляются симптомы, характеризующие как местные расстройства пищеварения, так и системные нарушения, связанные с развитием Вдефицитной анемии, аутоиммунными процессами.

Характерными симптомами, указывающими на снижение кислотопродуцирующей функции желудка и на увеличение рН-среды его просвете, будут следующие:. Из-за сниженной продукции НСl, углеводы, не подвергаясь должному расщеплению, попадают в кишечник, где очень быстро всасываются.

С моментальным всасыванием большого количества сахаров связан развивающийся демпинг-синдром , который проявляется клинически резкой слабостью, потливостью, эпизодами головокружения после еды. В связи с атрофическими изменениями клеток и желудочных желез не происходит должного усвоения питательных веществ, поступающих с пищей.

Уменьшение или вовсе исчезновение внутреннего фактора Касла грозит прекращением всасывания витамина В12 и развитием анемического синдрома.

Данные нарушения вызывают общие патологические симптомы:. Лечить данную патологию желудка необходимо обязательно. Прежде всего лечение нужно начинать с устранения причины, вызвавшей патологию, а также с предотвращения воздействия возможных провоцирующих факторов. Госпитализация в стационар показана пациентам с выраженным обострением заболевания с целью лечения, а также в ситуациях, требующих уточнения диагноза.

Эрадикация хеликобактерной инфекции необходима в случае выявления бактерии обычно в теле желудка. В период обострения назначается противовоспалительная терапия вентер, сукралфат, плантаглюцид , при недостаточной секреторной функции — заместительная терапия. Ранее широко применялось лечение желудочным соком,пепсином. В настоящее время более популярны следующие препараты: панзинорм, абомин, ацидин-пепсин.

Для облегчения пищеварения назначают ферментные препараты: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал, холензим. При клинике Вдефицитной анемии проводят лечение цианокобаламином по схеме. При возможном развитии железодефицитной анемии, назначают ферроплекс, тардиферон, конферон с последующим контролем общеклинических и биохимических показателей.

В лечении атрофических изменений слизистой желудка важно придерживаться диеты, обеспечивающей щажение больного органа. Из рациона необходимо исключить острую, раздражающую пищу, крепкий кофе и чай , алкоголь. В остром периоде блюда должны быть протертыми или жидкими для облегчения переваривания. Рекомендованы к приему слизистые каши, постные супы, кисели, яйца всмятку, омлеты, творог. Пациентам с недостаточной выработкой НСl и желудочного сока рекомендуется исключить черный хлеб, мучные изделия, жареное мясо, виноград.

Несмотря на ограничения в рационе, питание должно быть сбалансированным, с достаточной энергетической ценностью — ккал. Врачи рекомендуют пациентам, прежде чем начинать лечить недуг народными методами, проконсультироваться со специалистом. Фитотерапевты рекомендуют к приему сборы на основе трав и растений, обладающих противовоспалительной активностью, повышающих секреторную способность слизистой желудка.

Это сборы, в состав которых входят цветки ноготков, корни цикория, плоды фенхеля, семена овса, корень одуванчика, трава зверобоя, цветы пижмы. Травяные сборы лучше всего приобретать в аптечной сети. С вечера столовые ложки сбора необходимо засыпать в термос, залить мл кипятка.

Дать настояться ночь, а на следующий день принимать по мл за полчаса до приема пищи. Проводить лечение вне обострения. Главная Гастрит Хронический атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета. Содержание: 1 Слизистая желудка в норме 2 Атрофия — что это такое 3 Причины возникновения заболевания 3. Оценка статьи:.

Хронический атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета

Хронический атрофический гастрит — одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей.

Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту. Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез.

Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить. Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты.

Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка. Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток.

Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается. Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:. Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы.

Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию. Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты понижается pH желудка. Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли.

Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:. Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка. Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается — атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам. Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов.

Выявляются они случайно на обследовании других органов. Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков.

Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:. Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты. Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления.

Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице. При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:.

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:. При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента. Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления обладают накопительным эффектом.

Лечение хронического атрофического гастрита — это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию. Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

Концентрацию, дозировку препаратов назначают врачи. Многие пациенты самостоятельно изучают материалы о существующих БАДах для поддержания организма при гастрите. Несмотря на рекомендации производителей, выбирать дозировку таких средств и схему лечения можно только после обсуждения с врачом. Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором.

Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям. Соблюдение лечебной диеты — врачи не устают повторять этот факт — главное условие для восстановления организма.

Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту. В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона. Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению.

Если выявлен атрофический гастрит диффузный, антральный, очаговый или любой другой , нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов. Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания.

Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита — предраковой стадии. Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита — это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки.

Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность. Хронический атрофический гастрит ХАГ — одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка СОЖ , сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией перерождением желудочного эпителия в кишечный.

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо — это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид — участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка. Атрофический гастрит — это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации.

Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках клетки желудка, их функция — синтез соляной кислоты определяются признаки атрофии вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист.

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа.

Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника. Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак. Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается.

Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка. При инфицировании H. При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:.

Очаговый атрофический гастрит — это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты. Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии с сохраненной функцией , возникает гипоацидное или гиперацидное состояние пониженная или повышенная кислотность желудочного сока.

Особняком стоит болезнь Менетрие — атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез.

В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией отсутствием пепсина и соляной кислоты. Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока. Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:. При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:.

Хронический диффузный атрофический гастрит — форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть. Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит — это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны.

Выделяют следующие стадии процесса:. Гиперпластический гастрит — это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии.

Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Атрофический гастрит! Кислотность - ! Хочу восстановить слизистую желудка!

Комментариев: 1

  1. каримхан:

    спасибо, хорошие советы.